اثر کورکومین بر محور هیپوفیز-گناد، آسیب اکسیداتیو DNA و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی بافت بیضه در موش‌های صحرایی دیابتی

زمینه و هدف: دیابت با اختلال در عملکرد غدد اندوکرین سبب بروز اختلالات باروری می­شود. همچنین کورکومین دارای خواص آنتی­اکسیدانی و هیپوگلیسمیک است. هدف از این مطالعه تعیین اثر کورکومین بر محور هیپوفیز-گناد، آسیب اکسیداتیو DNA و فعالیت آنزیم­های آنتی­اکسیدانی بافت بیضه در موش­های صحرایی دیابتی نوع یک است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 5 گروه­ مساوی تقسیم شدند (8=n). گروه شاهد، گروه دیابتی تیمار نشده (30 روز، تزریق داخل صفاقی دی‌متیل سولفواکسید) و گروه­های دیابتی تحت تیمار با غلظت­های 50، 100 و 150 میلی­گرم بر کیلوگرم کورکومین (30 روز، تزریق داخل صفاقی کورکومین به­صورت محلول در دی‌متیل سولفواکسید). دیابت توسط یک­بار تزریق داخل صفاقی 240 میلی­گرم بر کیلوگرم آلوکسان القاء شد. در پایان دوره درمان، میزان سرمی LH، FSH، استروژن، تستوسترون، دی­هیدروتستوسترون و میزان SOD،CAT ، GPX، HOdG-8 و MDA در بافت بیضه توسط روش الایزا سنجش شد. تحلیل آماری توسط آزمون­های واریانس یک‌طرفه و تعقیبی Tukey انجام گردید (05/0>p). نتایج: در مقایسه با گروه دیابتی تیمار نشده، تجویز کورکومین با غلظت­های 100 و 150 میلی­گرم بر کیلوگرم موجب افزایش معنی­دار وابسته به دوز میزان سرمی LH، FSH، استروژن، تستوسترون و دی­هیدروتستوسترون، کاهش معنی­دار وابسته به دوز HOdG-8 و MDA و نیز افزایش معنی­دار وابسته به دوز آنزیم­های SOD،CAT ، GPX در بافت بیضه موش­های صحرایی دیابتی شد (05/0>p). نتیجه­گیری: تجویز کورکومین موجب افزایش فعالیت محور هیپوفیز-گناد، کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب اکسیداتیو DNA و نیز موجب افزایش فعالیت آنزیم­های آنتی­اکسیدانی بافت بیضه موش­های صحرایی دیابتی می­شود.